隨著現代工業的飛速發展，用合成樹脂將玻璃纖維及其制品粘結而成的玻璃纖維塑料(俗稱玻璃鋼)已廣泛應用于宇航、航空、建筑、化工、造船、電器、車輛、醫療、體育等國民經濟的各個領域，深受廣大群眾的歡迎。在玻璃鋼切割、打磨、安裝等加工過程中產生的玻璃鋼粉塵對作業工人身體健康有一定程度的影響。為了避免玻璃鋼粉塵造成的職業危害，確保接塵工人的健康，研制玻璃鋼粉塵衛生標準十分必要，也極為緊迫。受衛生標準技術委員會勞動衛生標準專業委員會的委托，用玻璃鋼粉塵對大鼠肺臟進行了致纖維化實驗研究，并對兩玻璃鋼廠進行了勞動衛生流行病學調查，探討其致病程度、特點，為制定車間空氣中玻璃鋼粉塵衛生標準提供科學依據。
    1 玻璃鋼的理化性質
　　玻璃鋼具有電絕緣性，在電解質溶液里不會有離子溶解出來，對大氣、水和一般濃度的酸、堿、鹽及有機溶劑等化學介質有著良好的化學穩定性，表面很少有腐蝕產物、結垢，不會像金屬設備那樣生成金屬離子污染介質［1，2］。
    2　毒性作用
　　用蒸餾水浸泡5種玻璃鋼樣品(主要成分為中堿玻纖布、樹脂等)，按2ml／cm2加蒸餾水浸泡30天后，取浸泡液對小鼠進行毒性、精子畸形和微核實驗。結果表明浸泡液急性經口毒性LD50大于15 000mg／kg，屬于無毒類，也未見明顯遺傳毒性作用［3］。
    3 致纖維化作用
　　用瑪瑙乳缽將游離二氧化硅含量為4.5％的玻璃鋼粉塵，充分研細至分散度為95％以上小于5μm，實驗大鼠選用體質量180～250g的Wistar雄性健康大鼠，240只，隨機分成實驗一組(60只)、實驗二組（70只）、石英組（60只）和生理鹽水組（50只），在乙醚輕度麻醉下，用非暴露式氣管注入法染塵，實驗一組、二組每只大鼠氣管內注入1ml含50mg粉塵的生理鹽水混懸液，石英組注入1ml含50mg石英塵的混懸液，正常對照組注入1ml生理鹽水；實驗二組間隔1周后，同一劑量同一方法再染塵1次。在染塵后3、6、12、18個月時分批解剖，觀察大鼠肺臟形態學改變，測定全肺干質量、全肺膠原蛋白含量，取肺臟及肺門淋巴結，用10％的甲醛固定，石蠟包埋切片，HE、網織纖維和膠原纖維染色，光鏡觀察病理改變。
　　實驗結果表明，玻璃鋼粉塵實驗組大鼠全肺干質量、全肺膠原蛋白含量明顯高于正常組（P＜0.01或P＜0.05），低于石英組（P＜0.01）；有隨著染塵后時間的延長而逐漸增重的趨勢，染塵100mg組則明顯高于50mg組（P＜0.01或P＜0.05)，呈劑量-反應關系(見表1、2)。[-page-]

　　病理組織學觀察：玻璃鋼粉塵實驗組肺表面不光滑，有散在斑點狀突起，呈暗灰色，觸之較硬，有砂粒感，有輕度肺氣腫，肺門淋巴結增大，呈黑色，觸之較硬。鏡下所見，玻璃鋼粉塵實驗一組在染塵3個月時，肺泡間隔、肺泡腔及支氣管和血管周圍，可見較多的塵細胞、部分肺泡腔可見巨噬細胞肺泡炎的改變。染塵6個月時，支氣管及血管周圍可見塵細胞灶，12個月時塵細胞逐漸增多、增大，部分塵細胞結節內可見網織纖維，18個月時，肺泡間隔增寬，部分塵細胞灶融合，灶周可見網織纖維及少量膠原纖維，部分肺泡隔中可見少量膠原纖維，呈間質纖維化改變。實驗二組在染塵6個月時，肺組織中可見較多的塵細胞灶，灶內可見塵細胞、粉塵顆粒和少量纖維細胞；12個月時，肺組織中可見較多的塵細胞灶，部分塵細胞灶聯結成片，其中可見膠原纖維條索狀排列，呈間質纖維化改變。肺門淋巴結增大，可見塵細胞灶。染塵18個月，塵細胞灶融合成片，灶間膠原纖維明顯增多，并呈散在的局灶狀纖維化改變。未見其他病理改變。
4 勞動衛生流行病學調查
　　作業環境：兩玻璃鋼廠均建于70年代初，用不飽和聚酯樹脂作粘合劑、玻璃纖維布作增強材料，采用手工成型工藝生產船舶及車輛等。建廠初期至1984年間兩廠粉塵濃度較高(尤以打磨、切割工種為著)，平均濃度分別為92.3mg／m3和11.88mg／m3；1984年以后兩廠采取有效的防塵措施，作業場所粉塵濃度大幅度降低，至1993年底粉塵平均濃度為4.27mg／m3和3.80mg／m3。1994年對兩廠切割、打磨等加工工種玻璃鋼粉塵進行了現場監測，共測得樣品57個，幾何均數濃度為4.70mg／m3(兩廠分別為5.3mg／m3、3.0mg／m3)，粉塵分散度小于5μm的占82.9％。對小件打磨、切割等工種進行了個體接觸水平監測，每工種測定3次，每次至少測定4小時，共測得樣品15個，時間加權平均濃度為2.38mg／m3，粉塵分散度小于5μm者占83.9％。
　　對兩廠建廠以來接觸玻璃鋼粉塵3年以上的工人進行了職業史登記，有其他粉塵接觸史的予以剔除，并進行職業性健康檢查、拍攝X線胸片。體檢結果表明玻璃鋼粉塵作業工人X線胸片表現以不規則小陰影“s”改變為主，同時有散在“p”影，符合Ⅰ期“塵肺”樣改變者3例(占3.16％)，平均患病工齡為16年，患病工種為打磨與切割混合工種2例，脫模與打磨混合工種1例。
　　接塵組的各項肺通氣功能指標均低于對照組（P＜0.01），尤其是肺容積指標明顯低于對照組（P＜0.05）；據流速-容量曲線顯示反映大氣道阻塞程度和呼吸肌肌力的指標兩組間差異無顯著性意義（P＞0.05）。而反映小氣道功能的指標則顯著低于對照（P＜0.01）。這與文獻報道結果基本一致。對加工玻璃鋼的47名作業工人進行了肺功能檢查，接塵短3年，長22年，平均10.3年。接塵工人肺活量一秒率、中段流速及大通氣量都明顯低于對照組，表明玻璃鋼粉塵對工人肺通氣功能有一定程度的影響［4］。
5 國外衛生標準
　　有關玻璃鋼粉塵的危害問題，國內外學者已有報道，一致認為其對人體有一定程度危害。前蘇聯對此制訂了衛生標準，以聚酯樹脂為基質的玻璃鋼粉塵為5mg／m3［5］。
6 衛生標準建議值
　　玻璃鋼粉塵屬于無毒、無致突變作用，有輕度致纖維化作用；勞動衛生流行病學調查結果表明，玻璃鋼粉塵作業工人中有“塵肺”樣X線表現，肺通氣功能有一定程度的損傷。本標準是以實驗研究為主要依據，結合勞動衛生流行病學調查資料和國內外有關研究及參考國外衛生標準，建議車間空氣中玻璃鋼粉塵高容許濃度為6mg／m3，時間加權平均容許濃度為3mg／m3。
本標準的提出既可解決我國當前的需要，又同國外標準基本接軌，并填補了我國玻璃鋼粉塵衛生標準的空白。
7 建議衛生標準的可行性
　　根據我們調查生產和加工玻璃鋼的企業和征求企業主管部門的意見，他們一致認為：研制車間空氣中玻璃鋼粉塵衛生標準具有非常重要的現實意義，為改善勞動條件、提出防護措施提供了科學的理論依據。
　　現場監測結果表明，所監測的57個樣品中，有47個樣品在6mg／m3以下，合格率為82.46％；監測時間加權平均濃度樣品15個，11個樣品在3mg／m3以下，合格率為73.33％。因此在目前經濟技術情況下，企業只要采取有效的防塵措施，可以達到所提衛生標準要求。